170

267 Медикаментозно-обусловленные морфологические и функцио- нальные повреждения миокарда. Нарушение контрактильности мио- карда новорожденного при применении ряда тонолитиков (например, влияние средств для наркоза при кесаревом сечении) могут приво- дить к тахикардии с развитием гипертрофии сердечной мышцы. Воз- можно формирование гипертрофии сердечной мышцы с неонаталь- ным кушингоидным синдромом на фоне приема беременной женщи- ной кортикостероидов или в сочетании их с другими медикаментами (β 2 -агонисты и др). Диабетическая эмбриофетопатия. Поражение сердца: ВПС; ги- пертрофия миокарда: симметричная, асимметричная; гипертрофи- ческая кардиомиопатия (гипертрофия МЖП). Обструктивный ее ва- риант угрожает жизни ребенка: нарушается диастолическая функ- ция левого желудочка, развивается СН; синдром удлиненного интер- вала Q – T . Врожденная дисфункция коры надпочечников. Поражение серд- ца: симметричная гипертрофия миокарда, подъемы АД, фибросклеро- тические процессы в миокарде. Диффузный токсический зоб у матери. У ребенка возможно раз- витие врожденного тиреотоксикоза: тахикардия, увеличение полостей сердца, одышка, цианоз, нарушения ритма сердца, симптомы СН; уве- личение вольтажа зубцов на ЭКГ; ускорение АВ -проводимости, гипер- трофия миокарда по УЗИ. Аутоиммунный тиреоидит у матери – обязательна заместитель- ная терапия L -тироксином – основа профилактики гипотиреоза у ре- бенка. Установлено, что L -тироксин способен вызывать формирова- ние вторичной симметричной гипертрофии миокарда, что ошибочно идет под диагнозом кардиомиопатия или кардит. Регресс гипертро- фии наступает к концу 1-го полугодия, что свидетельствует о добро- качественности и транзиторности этих проявлений. Патология сердечно-сосудистой системы при врожденном ги- потиреозе. У 40-80% больных нарастает постепенно недостаточ- ность миокарда, она обусловлена интерстициальным отеком, внутри- клеточной гипокалиемией, симптомокомплексом «микседематозного сердца»: брадикардия и глухость сердечных тонов, расширение гра-