170

270 вается систолический шум, связанный с относительной недостаточ- ностью митрального клапана, чаще имеется тахикардия. Характерны- ми изменениями на ЭКГ является синусовая тахикардия, ригидный ритм, высокие узкие комплексы QRS , признаки перегрузки левого же- лудочка сердца, отрицательные зубцы T и смещение вниз сегмента ST в левых отведениях, небольшое смещение ЭОС влево. Эктопические аритмии и нарушения функции проводимости обычно не характерны для ранних врожденных кардитов. При УЗИ сердца находят снижение сократительной функции ле- вого желудочка, дилатацию камер сердца, в основном левых отде- лов, признаки гипокинезии миокарда, участки фиброза в эндокарде и миокарде. Лабораторные показатели крови при ранних врожденных кардитах обычно не изменены. Если у ребенка не выявляется никаких других врожденных поро- ков сердца или сосудов при описанной выше клинической картине, то правомочен диагноз: эндокардиальный фиброэластоз. При фиброэластозе прогрессирует СН, дети погибают в раннем возрасте, редко доживают до 4 лет. Радикально помочь в таких случа- ях может только пересадка сердца. Лечение. Дети с ранними врожденными кардитами вынуждены постоянно получать сердечные гликозиды (дигоксин или изоланид в дозе насыщения 0,05 мг/кг массы тела) практически до конца жизни. По мере необходимости терапия включает диуретики (фуросемид, ве- рошпирон), препараты калия (панангин) и ингибиторы АПФ (капто- прил). Такие пациенты неизменно состоят на диспансерном учете у детских кардиологов, им проводится динамический контроль ЭКГ и УЗИ сердца, коррекция терапии. Дифференцировать ранний врожденный кардит (эндокардиаль- ный фиброэластоз) следует от вторичного фиброэластоза, который может развиваться на фоне врожденных пороков сердца и сосудов. Так, фиброэластоз может развиться довольно быстро вследствие та- ких ВПС, как изолированный выраженный стеноз аорты или изоли- рованная выраженная коарктация аорты. В этих случаях решающую роль в диагностике играет УЗИ сердца.