170

56 Таблица 2. Классификация белково-энергетической недостаточности у детей (по J.C. Waterlow, 1992) Степень/форма Острая БЭН Хроническая БЭН % от долженствующей массы по росту % от долженствующего роста по возрасту Норма > 90 > 95 I (легкая) 81–90 90–95 II (среднетяжелая) 70–80 85–89 III (тяжелая) < 70 < 85 Патогенез изменения метаболизма при гипотрофии. В про- цессе развития гипотрофии постепенно изменяются все виды обме- на. На первых этапах истощаются депо гликогена и жира. При со- храняющемся выраженном дефиците пищевых веществ происходит распад белка, преимущественно в мышечной ткани. Снижается уро- вень короткоживущих белков крови (транстиретин, трансферрин, це- рулоплазмин и др.), затем уменьшается концентрация альбумина и общего белка. Нарушения метаболизма белка приводят к снижению синтеза иммуноглобулинов, изменению антиоксидантной активности организма, сопровождающемуся повреждением клеточных мембран, уменьшению секреции транспортных белков, внутриклеточному де- фициту энергии и нарушению транспорта микронутриентов. Снижа- ется активность ферментов, секреция инсулина, а также инсулинопо- добного фактора роста, падает инсулинорезистентность, нарушается синтез фибриногена и факторов свертывания крови. Ограниченное поступление белка при гипотрофии I и II степени приводит к усилению его распада и повышению реутилизации амино- кислот. Аминокислоты активно используются для синтеза крайне не- обходимых транспортных, иммунных, острофазных и некоторых дру- гих белков, а также расходуются на энергетические нужды. При гипо- трофии III степени распад белка замедляется. Умеренное замедление этого процесса, а также реутилизации аминокислот происходят при маразме, возникающем при недоста- точности белка и энергии. Развитие квашиоркора, для которого характерен выраженный дефицит белка при удовлетворительном по- ступлении углеводов, приводящий к возникновению отеков, сопро-