170

86 сегодня общепризнанной является иммунологическая. Данная теория подтверждается обнаружением в крови больных целиакией антител к глютену, а также некоторых других иммунологических маркеров, в частности аутоантител к структурам энтероцита – эндомизию, ре- тикулину, тканевой трансглютаминазе. При иммуногистохимическом исследовании биоптатов тонкой кишки у больных целиакией, по срав- нению со здоровыми, увеличено количество интраэпителиальных лимфоцитов (ИЭЛ) и, если в норме доминируют ИЭЛ с рецепторами- αβ , то при целиакии возрастает число ИЭЛ с рецепторами-γδ. Предпо- лагают, что последние клетки обладают цитотоксичностью и способ- ны самостоятельно распознавать антиген и вырабатывать IL -2. Суб- популяции лимфоцитов представлены в основном CD4+ CD 8–, но по- сле нагрузки глютеном может нарастать количество CD 25 + , несущих рецепторы к IL- 2. Патогенез заболевания в целом можно представить следующим образом. В связи с высоким содержанием пролина, глю- тен резистентен по отношению к большинству пептидаз, включая пеп- син, панкреатические протеазы и пептидазы щеточной каймы энтеро- цитов. Высокая активность тканевой трансглютаминазы (ТТГ) тон- кой кишки позволяет дезаминировать глютеновые пептиды, но низко- молекулярные дериваты остаются иммунологически активными. При наличии генетической предрасположенности HLA антигены II класса DQ 2 и DQ 8 презентируют глютеновые дериваты Т -лимфоцитам, про- исходит активация, секреция провоспалительных цитокинов. Послед- ние являются причиной хронического воспаления и повреждения сли- зистой оболочки тонкой кишки. В собственной пластинке слизистой оболочки отмечается увеличе- ние числа лимфоидных и плазматических клеток, вырабатывающих в том числе антиглиадиновые антитела (АГА), а также эозинофилов и лимфоцитов, несущих γδ- Т -клеточный рецептор. При прогрессирова- нии процесса запускается аутоиммунный механизм, результатом ко- торого является выработка аутоантител: антиретикулиновых ( АRА ), антиэндомизийных антител ( EmA ) и антител к тканевой трансглюта- миназе ( tТG) IgA/IgG . Повреждение ими слизистой оболочки кишки вызывает гибель энтероцитов, прогрессирующую атрофию слизистой оболочки кишки. Атрофия приводит к нарушению дигестивной и аб-