170

87 сорбционной способности кишки, развивается классическая картина синдрома нарушенного всасывания. Патоморфология. Морфологические изменения в тонкой кишке характеризуются субтотальной атрофией. При этом уменьшается вы- сота и количество циркулярных складок кишки, укорачиваются вор- синки, приводя к уменьшению функциональной поверхности в десят- ки раз. Макроскопически кишка может иметь мелкую поперечную исчерченность или утрачивать циркулярную складчатость. Микро- скопически ворсинки укорочены, иногда отсутствуют, крипты углу- блены. Соотношение ворсинка/крипта, которое бывает выше 2–2,5 в норме, при целиакии уменьшается до 1,5–1 и ниже. Характерно уве- личение числа ИЭЛ, выраженная мононуклеарная инфильтрация собственной пластинки. При иммуногистохимическом исследовании обнаруживают повышенную продукцию иммуноглобулинов основ- ных классов, преимущественно IgA и IgG , плазматическими клетками инфильтрата. Митотическая активность всегда повышена. Клиническая картина целиакии разнообразна. Различают 3 фор- мы заболевания: • типичная (классическая); • атипичная (малосимптомная); • латентная (бессимптомная). Количество атипичных и латентных форм существенно превы- шает частоту типичных; целиакия напоминает некий айсберг, вер- хушку которого составляют типичные формы, а большая его часть (атипичные и латентные формы) скрыта под водой. Реализация ге- нетической предрасположенности в заболевание происходит по- сле встречи с глютеном, чаще после введения прикорма – манной или овсяной каши. Обычно болезнь протекает скрыто какое-то вре- мя, так как тонкая кишка имеет достаточно высокие компенсаторные возможности, и клиническая манифестация может появиться лишь после дополнительного провоцирующего воздействия. Роль последне- го могут играть инфекции, чаще кишечные. Время появления симпто- матики зависит от сроков введения глютена в пищу и его количества. Чем раньше введен глютен и чем больше он потребляется, тем раньше и тяжелее проявятся клинические симптомы болезни. Типичная фор-