170

89 обычно позднее, иногда только на 3–4-м десятилетии жизни. Латент- ная форма не имеет клинических проявлений, и ее обычно диагности- руют у родственников больных целиакией после генетического обсле- дования и обнаружения DQ 2 или DQ 8. При длительном течении нераспознанной целиакии во много раз повышается риск возникновения лимфом ЖКТ и другой локализа- ции, а также ассоциированных с целиакией аутоиммунных заболева- ний – сахарного диабета I типа, аутоиммунного тиреоидита, болез- ни Аддисона, СКВ, склеродермии, миастении, ревматоидного артри- та, алопеции, аутоиммунного гепатита, герпетиформного дерматита, первичного билиарного цирроза печени, полимиозита, рецидивирую- щего перикардита. Течение целиакии характеризуется чередованием периодов обо- стрения и ремиссии. Продолжительность самопроизвольной ремис- сии может быть от нескольких лет до нескольких десятков лет. Обо- стрения могут протекать с прогрессирующим вовлечением новых ор- ганов и систем. При исследовании копрограмм больных целиакией обычно выяв- ляют небольшую стеаторею II типа, однако эти изменения неспеци- фические. При посеве кала, как правило, диагностируют кишечный дисбиоз, который характеризуется упорным течением. В связи с по- вышенной проницаемостью кишечных барьеров примерно у 10–12% больных целиакией выявляют атопический дерматит. Диагноз. Учитывая вариабельность клинической симптоматики целиакии, для окончательной постановки диагноза необходимо под- тверждение его 3–4 методами: 1. Клинико-лабораторный этап – выявление основных и дополни- тельных симптомов болезни для установления критериев подозрения на целиакию. 2. Серологический этап по уровню аутоантител к тканевой транс- глютаминазе ( tТG ) IgA/IgG и эндомиозийных антител ( EmA ), опреде- ляемых до назначения диеты. При этом целиакия может быть выявле- на с большой степенью вероятности. 3. Инструментальный этап – выявление атрофии слизистой две- надцатиперстной кишки визуально и характерных морфологических