172

32 личенная постнагрузка желудочка приводит к развитию компенсатор- ного механизма – концентрической гипертрофии. Для данного поро- ка характерна длительная стадия компенсации (10–20 лет). Затем в ре- зультате нарушения кровоснабжения в гипертрофированной мышце левого желудочка ее тонус снижается, во время систолы не вся кровь успевает пройти через суженное отверстие в аорту и остается в поло- сти ЛЖ. В период диастолы к этой остаточной крови в желудочке до- бавляется нормальное количество крови из левого предсердия, что ве- дет к переполнению его кровью и развитию дилатации тоногенной, а затем миогенной. В результате гипертрофии и дилатации ЛЖ левое атриовентрику- лярное отверстие перерастягивается, что приводит к формированию относительной недостаточности митральных клапанов. Это говорит о формировании митрализации аортального порока. В следствие этого во время систолы ЛЖ кровь поступает не только в аорту, но и в левое предсердие (ЛП). При работе с повышенным кро- венаполнением развивается тоногенная дилатация, эксцентрическая гипертрофия ЛП с последующей его миогенной дилатацией. Недостаточность аортального клапана (НАК), insuficientia valvulae aortae – порок, при котором полулунные заслонки не полностью закры- вают аортальное отверстие (рис. 4.4). Причины порока: ревматический, реже – септический эндокардит, си- филитическое поражение аорты, ате- росклероз. В результате неплотного закрытия створок полулунного клапана аорты во время диастолы происходит обрат- ный ток крови в ЛЖ. Но в это время из ЛП в желудочек поступает кровь. ЛЖ работает с повышенным кровенапол- нением, что сопровождается его пере- растяжением с формированием тоно- генной дилатации, затем – развитием эксцентрической гипертрофии. Рис. 4.4. Гемодинамика при недо- статочности клапанов аорты