172

36 ный объём крови. Это вызывает тоно- генную дилатацию ПЖ и его эксцен- трическую гипертрофию. Компенсаторные возможности ПП и ПЖ невелики, поэтому достаточно быстро снижается их сократительная способность, что приводит к разви- тию миогенной дилатации обоих от- делов и застоя в большом круге крово- обращения. Клинически при осмотре это проявляется отеками на ногах, ас- цитом, положительным венным пуль- сом, пульсацией печени. Стеноз трикуспидального отвер- стия, сужение правого отверстия, ste- nosis ostii tricuspidalis (СТО) – редкий приобретенный порок сердца (рис. 4.8). Вследствие ревматического или септического эндокардита правое атриовентрикулярное отверстие сужается, что затрудняет по- ступление крови во время диастолы из ПП в ПЖ. Правому предсер- дию приходится работать с нагрузкой против узкого отверстия, что приводит к развитию концентрической гипертрофии. Однако такая компенсация несовершенна, т.к. миокард ПП не обладает достаточ- ной мощностью. Довольно быстро часть крови начинает оставаться во время систолы правого предсердия в его полости, формируется тоно- генная, а затем и миогенная дилатация. Повышается давление во всей венозной системе, что проявляет- ся отёками на ногах, асцитом, цирротическими изменениями печени. ПЖ получает мало крови, возникает его гипофункция, приводящая к гипотрофии ПЖ. Недостаточность клапана легочной артерии, insuficientia val- vulae arteriae pulmonalis (НКЛА) – приобретённый порок (рис. 4.9) вследствие ревматического или септического эндокардита, сифилиса. Отверстие легочной артерии во время диастолы ПЖ не полностью закрывается клапаном, в результате чего возникает обратный ток кро- ви из артерии в ПЖ. Регургитация крови вызывает повышенное крове- Рис. 4.8. Гемодинамика при стено- зе трикуспидального клапана