180

22 В настоящее время фосген применяется в производстве пластмасс и синтетических волокон, красителей, пестицидов. Поэтому относит- ся к группе АОХВ. Физико-химические свойства . Фосген бесцветный газ с запа- хом гнилых яблок или прелого сена, в 2,48 раза тяжелей воздуха, t кип. =+8,2ºС, t зам. = –118ºС. Токсикокинетика. Путь поступления в организм – ингаляци- онный. Токсикодинамика. Попадая в дыхательную систему, вещество слабо задерживается в дыхательных путях вследствие низкой гидрофильно- сти. По механизму токсического действия фосген относится к алкили- рующим агентам, способным связываться с SH – , NH 2 – и СОО – группа- ми биологических молекул. Взаимодействуя с альвеолоцитами II типа, токсикант повреждает их, угнетая активность ферментов синтеза фос- фолипидов и сурфактанта, вызывая токсический отек легких. Клиника. Характерной формой поражения пульмонотоксикантами является отек легких. Суть патологического состояния – выход плазмы крови в стенку альвеол, а затем в просвет альвеол и дыхательные пути. Отечная жидкость заполняет легкие – развивается состояние, обозна- чавшееся ранее как «утопление на суше». Выделяют три типа отёка лёгких: • токсический отек лёгких, развивающийся в результате пер- вичного поражения альвеолярно-капиллярной мембраны, на фоне нормального в начальном периоде давления в малом круге кровообра- щения; • гемодинамический отек лёгких, в основе которого лежит повы- шение давления крови в малом круге кровообращения вследствие ток- сического повреждения миокарда и нарушения его сократительной способности; • отек легких смешанного типа, когда у пострадавших отмечается как нарушение свойств альвеолярно-капиллярного барьера, так и мио- карда. Патогенез токсического отека легких. Повреждение клеток и их ги- бель при воздействии токсиканта приводит к усилению проницаемости альвеолярно-капиллярного барьера и нарушению метаболизма БАВ в