180

23 легких. Проницаемость капиллярной и альвеолярной части барьера из- меняется не одновременно. Вначале усиливается проницаемость эндо- телиального слоя, и сосудистая жидкость пропотевает в интерстиций. Эту фазу развития отека легких называют интерстициальной . Затем отечная жидкость постепенно проникает через слой деструктивно из- мененных альвеолярных клеток в полость альвеол, заполняя их. Эта фаза развития отека легких называется альвеолярной и характеризует- ся появлением отчетливых клинических признаков (рис. 2). Течение отравления фосгеном условно может быть разделено на че- тыре периода: воздействия ОВ, скрытого, развития токсического отека легких, разрешения отека. Период воздействия характеризуется неприятными ощущениями в носоглотке и за грудиной, затруднением дыхания, слюнотечением, кашлем. Рис. 2. Схема общего патогенеза альвеолярной фазы отека легких ПУЛЬМОНОТОКСИКАНТ Нарушение функций и гибель клеток Альвеолоциты I порядка Альвеолоциты III порядка (макрофаги) Альвеолоциты II порядка Нарушение погранич- ной функции Усиление проницае- мости альвеолярно- капиллярного барьера Нарушение метаболизма БАВ (лизосомальные фер- менты – протеазы); актива- ция ПГ, гистамина, брадика- нина, серотонина Нарушение образования сурфактанта Спадение альвеол Нарушение газообмена ОТЕК ЛЕГКИХ Гипоксическая гипоксия