180

61 Механизм токсического действия. Диоксины и бифенилы являются индукторами микросомального окисления. Данный процесс осущест- вляется ферментами микросом (замкнутые везикулы, в которые пре- вращается гладкая эндоплазматическая сеть при гомогенизации тканей печени и надпочечников). Микросомальное окисление – это механизм использования кис- лорода с пластическими целями, который внедряется в окисля- емое вещество. Основными ферментами данного окисления являют- ся оксигеназы (гидроксилазы). Цепь переноса электронов и протонов представлена на схеме (рис. 11). Кроме пластической роли микросо- мальное окисление участвует в метаболизме ряда ксенобиотиков и ток- сикантов. Основное требование к данным веществам – неполярность. Реак- ции гидроксилирования делают их полярными, в результате чего они легче растворяются в воде и становятся менее токсичными. Посколь- ку диоксины длительное время сохраняются в организме (депонирова- ние в жировой и других тканях), то при этом изменяется характер ме- таболизма ксенобиотиков (токсикантов) и некоторых биологически ак- тивных веществ. В результате образуются «аномальные» промежуточ- ные продукты, которые модифицируют обмен веществ, прежде всего обмен стероидов и т. д. Клиника поражений. Токсический процесс характеризуется дли- тельным скрытым периодом. Появляются отеки сначала вокруг глаз, затем распространяются на все туловище. Наступает кахексия (исто- щение) вследствие потери аппетита и сокращения потребления воды. Выявляется симптом «хлоракне» – это трансформация клеток сальных желез, приводящая к расширению волосяных луковиц с темным содер- жимым. Основная причина их формирования – нарушение в обмене витами- на А. Данные элементы сохраняются десятки лет, после чего рубцуют- ся. При осмотре наблюдается деформация ногтей. Выявляется жиро- вое перерождение печени, резкое снижение иммуноглобулинов в плаз- ме крови.