202

13 Ибупрофен ( табл., 200, 400 мг) ‒ НПВП,������������������������������� за счет неизбирательной блока- ды обеих форм фермента циклооксигеназы (ЦОГ-1 и ЦОГ-2) оказывает инги- бирующее влияние на синтез простагландинов ( Pg ). Оказывает противовос- палительное, анальгезирующее действие, которое наиболее выражено при болях воспалительного характера. Как все НПВП, ибупрофен проявляет ан- тиагрегантную активность, которая существенно ниже, чем у АСК. В реко- мендациях по лечению острого коронарного синдрома ибупрофен не упоми- нается. Трифлюзал (капс., 300 мг) ‒ препарат, похожий по своей химической структуре и действию на АСК, но в отличие от неё не увеличивающий времени кровотечения. Отнесён к группе антиагрегантов. Некоторые ис- следования показали, что трифлюзал сравним с АСК по эффективности предупреждения сосудистых событий, в том числе у пациентов, перенес- ших ТИА или инсульт, но при этом трифлюзал отличался лучшим про- филем безопасности (обеспечивал снижение риска геморрагических и дру- гих осложнений). Однако в этих исследованиях трифлюзал сравнивался с максимальной дозой АСК, поэтому пока неясно, будут ли сохраняться его преимущества по сравнению с обычными рекомендованными дозами АСК (75‒100 мг/сут). Эксперты ESO сочли возможным уже сейчас рекомендо- вать трифлюзал в качестве альтернативного антитромбоцитарного препа- рата, хотя в других практических руководствах этот препарат пока не упо- минается. Данный препарат показан для уменьшения риска рецидива ин- фаркта миокарда, стабильной или нестабильной стенокардии, или инсульта у пациентов, которые ранее перенесли один из вышеперечисленных случа- ев. Также трифлюзал показан пациентам после перенесенной операции ко- ронарного шунтирования. 2.2. Антагонисты пуриновых- P 2 Y 12 рецепторов тромбоцитов (тиклопидин, клопидогрел, празугрел, тикагрелор, кангрелор) В настоящее время известны три подтипа АДФ-рецепторов: P 2 Х 1 , P 2 Y 1 , P 2 Y 12 . P 2 Х 1 рецепторы представляют собой ионные каналы, по которым каль- ций быстро поступает в тромбоциты, инициируя изменения их формы и агрегацию. P 2 Y 1 и P 2 Y 12 рецепторы сцеплены с G -белком. Активация P 2 Y 1 со- провождается мобилизацией внутриклеточного кальция и изменением фор- мы тромбоцитов. Стимуляция P 2 Y 12 вызывает снижение внутриклеточной концентрации цАМФ, что приводит к устойчивой агрегации тромбоцитов и секреции ими различных медиаторов (серотонина, катехоламинов, фактора Виллинбранда, АДФ). P 2 Y 12 рецепторы являются мишенью для действия тие- нопиридинов. В таблице 1 представлены фармококинетические особенности антагонистов пуриновых- P 2 Y 12 рецепторов тромбоцитов.