202

6 Процессы свёртывания крови, противодействие этому процессу и рас- творение образовавшихся тромбов находятся в состоянии равновесия. Свёр- тывание крови обеспечивается взаимодействием белков плазмы (факторов) и клеток крови (тромбоциты и моноциты) с поврежденным эндотелием или субэндотелиальными структурами. В состоянии покоя все факторы свёрты- вания и клетки крови находятся в латентном виде и активизируются при на- рушении целостности сосуда. Расстройства гемостаза могут быть обуслов- лены нарушением трёх основных составляющих: сосудистой стенки, тром- боцитов, системы коагулянтов. Рис. 1. Агрегация тромбоцитов. Активация тромбоцитов Тромбоциты переносят 13 плазменных фак- торов, обладают адгезией и агрегацией, содержат тромбин, тромбоксан, аденозиндифосфат-АДФ, серотонин. На тромбоцитах имеются многочислен- ные рецепторы (рис.1). При повреждении стенки сосудов происходит адгезия тромбоцитов на субэндотелии в результате взаимодейстия коллагена, фактора Виллебранда и фибронектина с соответстующими рецепторами тромбоцитов (интегриновыми, гликопротеиновыми). Под дейстием тромбина и АДФ тром- боциты переходят в активное состояние и сами высвобождают АДФ, тромбо- цитарный фактор роста и фибриноген из своих гранул. Одновременно в тром- боцитах синтезируется тромбоксан А 2 и АДФ. Гликопротеиновые рецепторы IIb/IIIa ( GP ) на поверхности активированных тромбоцитов связывают фи- бриноген, что приводит к образовванию фибриновых мостиков и агрегации тромбоцитов. Этот процесс завершается формированием стабильного тромба. Тромбоциты не только участвуют в тромбообразовании, но их гранулы также АДФ - - - Клопидогрел Тикагрелор Адреналин Коллаген Тромбин - - - Гепарин Арахидоновая кислота - - - Аспирин Тромбоксан А 2 GPIIb/IIIa - - - Блокаторы GPIIb/IIIa рецепторов Агрегациятромбоцитов