210

28 нозном гастрите возникают перигастрит, медиастинит, гнойный плеврит, поддиафрагмальный абсцесс, тромбофлебит крупных вен, пилефлебит. Хронический гастрит широко распространен (53% населения земного шара страдает хроническим гастритом). Его этиологию и па- тогенез относят к факторам выживания человечества. Этиология хронического гастрита связана с действием экзогенных и эндогенных факторов. К экзогенным факторам относят хроническое на- рушение режима, ритма и качества питания. Не исключена роль профес- сиональных вредностей, а также воздействия химических, термических, механических агентов, радиации, длительного приема нестероидных противовоспалительных препаратов. В настоящее время признана эти- ологическая роль Helicobacter pylori в развитии хронического гастрита. К эндогенным факторам относят: аутоинтоксикации, моторные и механические причины, включающие обструкцию привратника, без- оары (конкремент из плотно свалянных волос или волокон растений в желудке или кишечнике) и атонию желудка. Хронический гастрит развивается при амилоидозе, гранулематозных болезнях, а также по- сле резекции желудка или наложения гастроэнтероанастомоза. Патогенез. По механизмам развития хронического гастрита выде- ляют гастрит типа А , В , и С . Аутоиммунный гастрит, или гастрит типа А , выявляется в струк- туре хронических гастритов примерно у 20% больных двух возраст- ных групп – у пожилых и у детей и нередко сочетается с тиреоидитом Хашимото, диабетом первого типа, болезнью Аддисона. У больных в крови и в желудочном соке обнаруживаются аутоантитела к ли- попротеиду париетальной клетки желудка и к внутреннему фактору Касла (гастромукопротеид). Аутоиммунный гастрит всегда развива- ется в теле желудка (фундальный гастрит) и сопровождается диффуз- ной атрофией СОЖ. Бактериальный гастрит, или гастрит типа В , вызывается Helicobacter pylori , поражает антральный отдел желудка и носит поверх- ностный характер. В структуре хронических гастритов он составляет 75–85% случаев. Поражение СОЖ определяется патогенностью возбу- дителя, степенью его колонизации и наличием вакуолизирующего цито- токсина. Последний, помимо повреждения клетки, тормозит клеточную пролиферацию и стимулирует активную стадию воспаления.