210

51 случаях на слизистой оболочке появляется грубая грязно-зеленого цвета корка. Стенка кишки утолщена, просвет сужен. Микроскопически виден глубокий некроз слизистой оболочки, некротические массы про- низаны фибрином и диффузно инфильтрированы нейтрофилами с образованием на поверхности пленки фибринозного экссудата (диф- теритическое воспаление). В подслизистой основе стенки кишки – отек и кровоизлияния. В нервных сплетениях кишки – дистрофические и некротические изменения нервных клеток, распад нервных волокон с пролиферацией леммоцитов. Стадия образования язв (язвенный колит) развивается на 10–12-й день и начинается с отторжения фрагментов пленок, расплавления фибринозно-некротических масс и образования язв причудливой формы, с неровными краями, различной глубины. Больший их диа- метр направлен поперек просвета кишки. Стадия заживления язв (1–2 недели) характеризуется процессами регенерации. Дефекты стенки кишки заполняются вначале грануля- ционной, а затем зрелой фиброзной тканью. Небольшие язвы зажива- ют полностью. При обширных и глубоких язвах образуются рубцы, деформирующие стенку и суживающие просвет кишки равномерно (рубцовый стеноз) или в виде узких, поперечно расположенных пере- тяжек – стриктур. Общие изменения при дизентерии неспецифичны и проявляются гиперплазией лимфоидной ткани и умеренными дистрофическими изменениями в миокарде и печени. Осложнения. Выделяют два вида осложнений: кишечные и вне- кишечные. К кишечным осложнениям относят перфорацию язв и сле- дующие за ней перитонит или парапроктит, флегмону кишки, кишечное кровотечение и рубцовый стеноз. К внекишечным осложнениям относят бронхопневмонию, пиелит и пиелонефрит, серозные артриты, а также пилефлебитические абсцессы печени. При хроническом течении заболевания возможно развитие кахексии и амилоидоза. Контрольные вопросы 1. Дать определение инфекционной болезни. 2. Механизмы инфицирования: патогенность, вирулентность, ад- гезивность, инвазивность, токсикогенность микрофлоры. 3. Этиология и патогенез гриппа.