210

76 в 60–70% вскрытий. В 50% случаев поражается аортальный клапан, в 10–15% – митральный клапан, в 25–30% – сочетанные поражения. Процесс начинается с фиксации возбудителя в створках клапанов, во- круг которых образуются очаги некроза с перифокальной инфильтра- цией из мононуклеаров без наличия нейтрофилов. В участках некроза появляются язвы, массивные тромботические наложения, которые ор- ганизуются и петрифицируются, что ведет к деформации створок кла- панов (клапанные пороки сердца) и образованию полипозно-язвенного эндокардита . Общие изменения СЭ: септическая селезенка, генерализованный альтернативно-продуктивный васкулит, геморрагический синдром, иммунокомплексный гломерулонефрит, артриты, тромбоэмболиче- ский синдром. Периферические признаки: пятна Лукина – Либмана, узелки Ослера, «барабанные палочки», очаги некроза в подкожножировой клетчатке, пятна Джейнуэя. В стоматологической практике сепсис встречается от 0,87 до 6,6% у всех больных воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области. Летальность при одонтогенном сепсисе достигает 50%. Причинами высокой частоты одонтогенного сепсиса являются: не- рациональное использование антибиотиков, изменение реактивности организма, нарастание доли пожилых пациентов. Основным источником одонтогенного сепсиса является одонтогенная инфекция (более 90%), как следствие осложненного кариеса, с после- дующим развитием периодонтита, пародонтита, периостита, остеоми- елита и, наконец, сепсиса. Контрольные вопросы 1. Виды гнойно-воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области. 2. Причины и морфологические проявления флегмоны мягких тканей лица и шеи, остеомиелита челюстных костей. 3. Осложнения гнойно-воспалительных заболеваний челюстно- лицевой области. 4. Отличительные признаки сепсиса, как общего инфекционного заболевания, от других инфекционных болезней.