211

14 кроклазматоз, образование цитоплазматических отростков и пузы- рей, утолщение слоев мембраны, образование микропор и миелино- подобных структур, слияние разнородных клеточных мембран и т.д. Патологию мембран клетки могут вызывать нарушения мембран- ного транспорта, изменения проницаемости мембран и изменения коммуникации клеток, изменения подвижности мембран и формы клеток (экзотропия, эндотропия), нарушения синтеза и обмена мем- бран. Всё это может быть обусловлено воздействием гормонов, солей тяжелых металлов, иммунных комплексов, цитотоксических Т-лим- фоцитов, микроорганизмов и т.д. Кроме того, известны генетические повреждения цитоплазматической мембраны. При наследственной болезни Хартнупа развивается дефект транспорта аминокислот (трип- тофан) через эпителий кишки и почечных канальцев, что приводит к аномальному выделению аминокислот с мочой. Клеточная рецепция и патология клетки. Плазмолемма содер- жит сложные системы – рецепторы, воспринимающие различные сигналы внешней среды. Они специализированы на восприятии гор- монов, биологически активных веществ, антигенов, иммуноглобули- нов и т.д. Ряд болезней связан с отсутствием или блокадой рецепторов клетки. Так, отсутствие апо-, В-, и Е-рецепторов у паренхиматозных и мезенхимальных клеток ведет к развитию эссенциальной гиперхо- лестеринемии. Изменение мембраносвязанных внутриклеточных структур. Цитоплазма клетки содержит ряд мембраносвязанных структур, о которых в настоящее время известно, что они являются единой си- стемой, включающей в себя эндоплазматическую сеть, пластинчатый комплекс и лизосомы. Изменения эндоплазматической сети (гранулярной и агрануляр- ной) укладываются в рамки гиперплазии и атрофии , отражая различ- ное её функциональное состояние. Помимо этого может иметь место упрощение структуры гранулярной эндоплазматической сети и дезаг- регация с нарушением рибосомально-мембранных взаимоотношений, которые могут быть выражением недифференцированной или опухо- левой клетки.