211

20 Дистрофия (от греч. dys – нарушение и trophe – питаю) – пато- логический процесс, в основе которого лежат нарушения тканевого (клеточного) обмена, ведущие к структурным изменениям. Непосредственной причиной развития дистрофии являются нару- шения клеточных и внеклеточных механизмов трофики. Среди них выделяют: 1) расстройства ауторегуляции клетки, сопровождающи- еся её энергетическим дефицитом и нарушением ферментативных процессов; в таких случаях ферментопатия (приобретенная или на- следственная) становится основным патогенетическим звеном и вы- ражением дистрофии; 2) нарушение функции транспортных систем тропики (кровь, лимфа, межуточное вещество), обусловливающих развитие гипоксии, которая становится ведущей в патогенезе дисцир- куляторных дистрофий; 3) расстройства интегративных систем тро- фики, т.е. эндокринной и нервной её регуляции, что определяет разви- тие эндокринных и церебральных дистрофий. Среди морфогенетических механизмов становления дистрофии различают инфильтрацию, декомпозицию, извращенный синтез, трансформацию. Инфильтрация – избыточное проникновение продуктов обмена из крови и лимфы в клетки или межклеточный матрикс с последую- щим их накоплением вследствие дефицита ферментов. Декомпозиция (фанероз) – распад ультраструктур клеток и межклеточного вещества, ведущий к нарушению обмена и накоплению метаболитов в тканях (клетках). Извращённый синтез – синтез в клетке веществ, не встре- чающихся в норме. Трансформация – образование продуктов одного вида обмена из общих исходных веществ, идущих на синтез белков, жиров, углеводов. Классификация дистрофий: 1. Паренхиматозные (клеточные), сосудисто-стромальные (вне- клеточные, мезенхимальные) и смешанные дистрофии – в зависимо- сти от преобладания морфологических изменений в паренхиматозных клетках или строме и сосудах органов и тканей. 2. Белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы), углеводные и минеральные – в зависимости от вида нарушенного обмена. 3. Общие (системные) и местные – в зависимости от распростра- ненности.