211

30 идобластов, и их источниками в органах служат предшественники разных клеток мезенхимальной природы; 2-е звено – синтез амило- идобластами фибриллярного белка; 3-е звено – агрегация фибрилл амилоида; 4-е звено – соединение фибрилл амилоида с компонентами плазмы крови и образование собственно сложного белка амилоида, который откладывается либо по ходу ретикулярных, либо коллагено- вых волокон (периретикулярный, периколлагеновый амилоидоз). Вид органов при выраженном амилоидозе весьма характерен: про- исходит увеличение их размеров, они приобретают деревянистую плотность и характерный восковидный или сальный вид. В основе классификации амилоидоза лежат 4 основных принципа: этиологический, патогенетический, клинический, морфогенетиче- ский. Их примат и комбинация определяют возникновение различных форм амилоидоза. Так, различают: ▪▪ первичный амилоидоз (отсутствуют признаки предсуществую- щего или сосуществующего заболевания); ▪▪ вторичный (реактивный) амилоидоз (связан с хроническими инфекциями, воспалительными заболеваниями, опухолями); ▪▪ наследственно-семейный амилоидоз (связан с наследственной средиземноморской лихорадкой и рядом других синдромов); ▪▪ сенильный амилоидоз (связан со старением). Стромально-сосудистые липидозы характеризуются нарушени- ем обмена нейтральных жиров и холестерина. Нейтральные жиры в норме обеспечивают энергетические запасы организма, локализуются в жировых депо, выполняют опорную и механическую функции. На- рушение обмена нейтральных жиров проявляется в увеличении или уменьшении их запасов в жировой ткани. Ожирение , или тучность, – увеличение количества нейтральных жиров в жировых депо. Оно обычно носит общий характер и выража- ется в избыточном отложении жиров в подкожной клетчатке, сальни- ке, брыжейке кишечника, средостении, эпикарде. Различают первичное (идиопатическое) и вторичное ожирение. Причина идиопатического ожирения неизвестна. Видами вторичного ожирения являются алиментарное, церебральное, эндокринное и на- следственное.