211

51 Наибольшее значение в развитии нарушений кровообращения име- ют повреждения сердца, скелетной мускулатуры и связочного аппара- та, изменяющие приток крови к сердцу по венам; эндокринных желез, сказывающихся на артериальном давлении и обмене электролитов со- судистой стенки; коркового и мозгового вещества почек, влияющие через систему ренина и простагландинов на артериальное давление. Большое значение имеют также изменения тонуса артериол и ве- нул, реологические свойства крови, её вязкость, обусловленные на- рушениями свертывающей системы крови или свойств её формен- ных элементов. Далеко не всегда названные причины проявляются расстройствами кровообращения, что связано с адаптацией артерий и вен, направленной на сохранение двух основных параметров: под- держания постоянства артериального давления и адекватности крово- снабжения, а также потребности ткани в питании. Механизмы компенсации регулируются как нервными, так и гу- моральными механизмами. Со стороны сосудов они складываются из изменения просвета сосудов, депонирования крови, коллатерального кровотока, веноартериальной реакции (спазм артериол и мелких арте- рий при нарушении оттока). Под артериальным полнокровием (гиперемия) подразумевают переполнение циркулирующей кровью артериального русла. Оно чаще бывает активным, острым, в физиологических условиях быстро исчезающим, что объясняется особенностями реакции сосудов на растяжение. В свою очередь, патологическая артериальная гиперемия возникает преимущественно вследствие неадекватной выработки би- ологически активных аминов. Эта причина лежит в основе воспали- тельной , постишемической, посткомпрессионной, вакатной ги- перемии. В этих случаях в механизмах развития полнокровия играет огромную роль альбуминовый вазодилататор, который помимо все- го стимулирует новообразование капилляров. Иной механизм имеет коллатеральная артериальная гиперемия. Она протекает наиболее длительно и связана с раскрытием ранее не функционировавших ар- терий или артериол. В малом круге кровообращения возможна артериальная гипер- емия шунтирования , обусловленная наличием межпредсердных и