211

58 нях и органах значительных нарушений кровообращения и тяжелых изменений вплоть до некроза. Выделяют общие и местные факторы тромбообразования. Среди общих факторов отмечают нарушение соотношения между система- ми гемостаза (свертывающей и противосвертывающей системами крови), а также изменения качества крови (прежде всего ее вязкости). Последнее наблюдается при тяжелой дегидратации организма, увели- чении содержания грубодисперсных белковых фракций (например, при миеломной болезни), при гиперлипидемии (при тяжелом сахар- ном диабете). К местным факторам относят нарушение целостности сосудистой стенки (повреждение структуры и нарушение функции эндотелия), за- медление и нарушение (завихрения, турбулентное движение) кровотока. Наиболее часто тромбы развиваются у послеоперационных боль- ных, находящихся на длительном постельном режиме, при хрони- ческой сердечно-сосудистой недостаточности (хронический общий венозный застой), атеросклерозе, злокачественных новообразова- ниях, врожденных и приобретенных состояниях гиперкоагуляции, у беременных. Выделяют следующие стадии тромбообразования . Агглютинация тромбоцитов . Адгезия тромбоцитов к поврежден- ному участку интимы сосуда происходит за счет тромбоцитарного фибронектина и коллагенов III и IV типов, входящих в состав обна- женной базальной мембраны. Коагуляция фибриногена . Отмечается дальнейшая дегрануляция тромбоцитов, выделение аденозиндифосфата и тромбоксана. Фибри- ноген трансформируется в фибрин, и процесс становится необрати- мым, так как формируется нерастворимый фибриновый сверток, за- хватывающий форменные элементы и компоненты плазмы крови с развитием последующих стадий. Агглютинация эритроцитов и преципитация плазменных белков . Свертывающая система крови функционирует в тесной связи с проти- восвертывающей. Фибринолиз начинается после превращения плазминогена в плаз- мин, который обладает выраженной способностью переводить фибрин