212

81 увеличение уровня матричных РНК в начале цикла G 1. Активация поздних генов-регуляторов роста возможна только при синтезе белка, и поэтому уровень мРНК повышается в середине фазы G 1 при пере- ходе G 1 в G 0. В число генов-регуляторов роста входят протоонкогены, в которых могут возникать мутации, приводящие к злокачественной трансформации клеток. 5. Клеточный цикл и циклины. Циклины – белки, вместе с проте- инкиназой формирующие комплекс cdc 2 или p 34 cdc 2 , непосредственно контролирующие согласованное деление клетки. Циклинкиназные комплексы регулируют репликацию ДНК, формирование митотиче- ского веретена. После деления клетки циклины могут расщепляться, но при стимуляции дочерние клетки снова начинают цикл. В систе- ме циклинов работают некоторые онкогены ( bcl 4-1), антионкогены (ген Rb ), p 53 , контролируя рост клеток. Поддержанию целостности ткани способствует торможение роста клеток, вызываемое ингибиторными сигналами. В настоящее время идет активное изучение данного вопроса, особенно на примере опу- холесупрессорных генов (антионкогенов). К числу ингибиторов роста относят трансформирующийся фактор роста, фактор некроза опухо- ли. Факторы роста входят в систему цитокинов, имеют полипеп- тидную структуру, обладают широким избирательным действием на клетки. Факторы роста влияют на пролиферацию, передвижение, со- кратимость, дифференцировку клеток. Полипептидные факторы ро- ста, наряду с ингибиторами роста, включены в группу растворимых сигнальных субстанций. Характер действия сигналов факторов роста может быть эндо-, пара- или аутокринным. 1. Эпидермальный фактор роста – фактор прогрессии, имеет широ- кий спектр действия, стимулирует все виды эпителия и фибробласты к митозу, определяется в различных секретах и тканевых жидкостях. Фактор некроза опухолей (ФНОα) выделен из индуцированной виру- сом саркомы, где он вызывает некроз опухолевых клеток. По химиче- ской структуре аналогичен эпидермальному фактору роста. 2. Тромбоцитарный фактор роста – высокоактивный белок, высво- бождающийся при дегрануляции тромбоцитов, может синтезировать- ся активированными макрофагами, моноцитами, эндотелиальными и