213

44 внедрения возбудителя болезни и сопровождающееся тяжелой инток- сикацией организма, связанной с всасыванием экзотоксина микроба. Этиология. Возбудитель дифтерии – грамположительная палочка Corynebacterium diphteriae. Эпидемиология и патогенез. Заболевание передается от человека к человеку аэрозольным путем или через кожный контакт. Возбуди- тель продуцирует сильнейший экзотоксин, с которым и связаны про- явления дифтерии – фибринозное воспаление в дыхательных путях и глотке, а также токсические повреждения миокарда, нервов и надпо- чечников. Патоморфология. Местные изменения чаще развиваются в слизи- стых оболочках зева и небных миндалин, реже дыхательных путей, гениталий (у девочек), а также в коже. Дифтерия зева и миндалин начинается с отека и гиперемии слизистой оболочки. Затем быстро развивается фибринозное воспаление по дифтеритическому типу. Фибринозная пленка долго не отторгается, что создает благоприятные условия для формирования колоний возбудителя и проявления мас- сивного местного и общего токсического воздействия. При тяжелой форме заболевания сильная интоксикация может привести к разви- тию токсического миокардита , который проявляется жировой дис- трофией, мелкоочаговым некрозом миокарда (альтеративная форма), в некоторых случаях преобладают отек, полнокровие и клеточная инфильтрация интерстиция (интерстициальная форма). Миокардит, развившийся в начале 2-й недели заболевания, часто заканчивается острой сердечной недостаточностью и смертью ребенка от раннего паралича сердца. Токсические поражения нервной ткани локализуются прежде всего в черепно-мозговых нервах и вегетативных ганглиях. В блуждающем, диафрагмальном и языкоглоточном нервах можно обнаружить очаго- вую демиелинизацию с воспалительными инфильтратами, а в нервных ганглиях – нарушения кровообращения и дегенеративные изменения нейронов. Через 1–2 месяца наблюдаются последствия в виде поздних параличей сердца, диафрагмы и мягкого неба. Кроме того, при тяже- лой дифтерии зева и миндалин отмечаются поражения паренхиматоз- ных органов.