213

65 стимулирующие иммуноглобулины – TSI ) к рецепторам ТТГ, рас- положенным на мембране тиреоцитов. Первичным является дефект Т -супрессоров ( CD 8), которые перестают оказывать тормозящее дей- ствие на сенсибилизированные к антигенам ЩЖ клоны лимфоци- тов CD 4 ( T -хелперы), и обеспечивают стимуляцию В -лимфоцитами синтеза TSI . Последние оказывают на фолликулярные клетки органа действия подобные ТТГ, влекущие за собой пролиферацию клеток, гипертиреоидное состояние и развитие струмы. Железа равномерно увеличена, однородна, на разрезе напоминает мышечную ткань. Микроскопически отмечаются фолликулы непра- вильной формы со светлым коллоидом и наличием резорбционных вакуолей, в просвет которых вдаются сосочки и сандерсоновские подушки. Тироциты призматической формы. В строме концентриру- ются лимфоциты, формируются лимфоидные фолликулы и имеет место избыточная васкуляризация железы. Висцеральные поражения характеризуются образованием тирео- токсического сердца, серозного гепатита, гломерулонефрита, наличием периваскулярных инфильтратов в ЦНС и гиперплазией лимфоидной ткани с увеличением органов иммуногенеза. Смерть при токсическом зобе может наступить от сердечной недостаточности, кахексии, а также на высоте тиреотоксического криза. Тиреоидиты – гетерогенная группа заболеваний ЩЖ с различной этиологией и патогенезом воспалительного происхождения. Тиреоидит Хашимото – истинное аутоиммунное заболевание ЩЖ, которое характеризуется образованием антител к антигенным детерминантам тироцитов, их повреждением и развитием гипотиреоза. Болеют преимущественно женщины (5:1). В патогенезе существенная роль отводится дефекту тиреоидспе- цифических Т -супрессоров и генетической связи с локусами HLA - системы DR 3, DR 5 и В 8. Это ведет к срыву естественной толерантности, инфильтрации железы мононуклеарами, образованию антител (к тиреоглобулинам, микросомальному антигену и др.), имунных комплексов, деструкции тироцитов и гипотиреозу. Различают классический тиреоидит Хашимото, тиреоидит с зобом и атрофический вариант болезни.