213

5 Обычно гематома быстро увеличивается, вызывая внезапное возрас- тание внутричерепного давления, деформацию мозга с формированием внутренних мозговых грыж. Иногда кровь может изливаться в желу- дочковую систему или субарахноидальное пространство. Больные с обширными кровоизлияниями редко выживают более 1–2 суток. Внешний вид гематомы определяется давностью процесса. Свежее кровоизлияние представлено сгустками темно-красной крови. Через 1 неделю периферическая зона гематомы приобретает бурую окраску. Микроскопически вначале определяются массы излившейся крови без реактивных изменений глии. Позднее вокруг появляется глиоз, гемо- сидероз, пролиферация капилляров и астроцитов. Со временем про- дукты гемолизированной крови расщепляются и полностью удаляются макрофагами, формируется киста с ржавыми (вследствие пропитывания гемосидерином) стенками. Помимо внутримозговой гематомы нередко возникает субарахно- идальное кровоизлияние, являющееся в большинстве случаев (65%) результатом разрыва мешотчатой аневризмы какой-либо мозговой артерии. В 25% наблюдений причину такого кровоизлияния выявить не удается даже после тщательного ангиографического изучения головного мозга и посмертных исследований. Геморрагический инфаркт внешне напоминает гематому, но механизм его формирования иной. Первично развивается ишемия мозговой ткани, вторично происходит геморрагическое пропитывание зоны ишемии. Такой инфаркт чаще встречается в коре головного мозга, реже в подкорковых узлах. Отличительной особенностью данного вида инфаркта является сохранение архитектоники поврежденной ткани. Периоды острой гипоксии, возникающие на фоне гипертонических кризов при злокачественном течении гипертонической болезни, при- водят к развитию гипертензионной энцефалопатии – нозологиче- ской единице, имеющей место в МКБ-10. При этом в мозговой ткани наблюдается селективный (избирательный) некроз нейронов без повреждения глиальных структур. Нейроциты подвергаются тигро- лизу, кариолизису, количество их снижается, появляются гематокси- линовые тельца. Со временем погибшие нейроны исчезают, со стороны астроцитов, микроглии и капилляров развивается интенсивная реакция.