213

69 ностью, характеризующееся первичным нарушением углеводного обме- на, макро- и микроангиопатиями, расстройством структуры и функции внутренних органов. Это одно из наиболее распространенных заболеваний, 1–3% всего населения страдает СД. Клинические проявления: гипергликемия (свыше 7,8 ммоль/л), глю- козурия, гиперлипидемия, ацетон- и кетонемия. Различают первичный (самостоятельное заболевание) и вторичный (болезнь Иценко – Кушинга, акромегалия, хронический панкреатит, резекция поджелудочной железы и т. д.) СД. Классификация первичного СД: • первый тип – инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД); • второй тип – инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД) (ди- абет тучных, нетучных, взрослых). Патогенез СД сложен и до конца не изучен. Механизмы разви- тия СД первого и второго типов различны. При ИЗСД отмечается абсолютное (или резко сниженное) отсутствие инсулина, вызванное уменьшением β-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы. В этом участвуют три механизма: реализация генетической воспри- имчивости, аутоиммунные механизмы, влияние вредоносных факто- ров внешней среды. Последние определяют развитие инсулита, разви- тие аутоиммунных реакций против β-клеток, что в совокупности повреждает инсулинпродуцирующие клетки и формирует СД. ИНСД расценивается как сложное многофакторное заболевание (ожирение, наследственность – поломка 7, 11, 20-й хромосом, и др.), включающее в себя снижение секреции инсулина и утрату чувстви- тельности к нему органов-мишеней. Клинико-морфологические проявления ИЗСД: болезнь начинается у лиц моложе 30 лет. У больных отсутствует ожирение, возникает гипо- инсулинемия, появляются антитела к β-клеткам островков Лангерган- са, отмечается развитие кетоацидоза, а также прослеживается связь с антигенами вторго класса ГКГС ( HLA-D ). Помимо этого имеет место развитие инсулита с последующей атрофией и фиброзом островков Лангерганса и истощением β-клеток. Клинико-морфологические проявления ИНСД: болеют люди стар- ше 30 лет, чаще с ожирением; отмечается легкая или умеренная недо-