214

23 крови → снижение парциального давления кислорода в тканях → неадекватность кислородного обеспечения метаболических процес- сов → энергодефицит. 3.2. Токсическая форма (отравление ядами, вызывающими образо- вание карбоксигемоглобина, метгемоглобина, сульфогемоглобина) → нарушение способности гемоглобина связывать, транспортировать и отдавать тканям кислород → снижение парциального давления кис- лорода в тканях → неадекватность кислородного обеспечения обмен- ных процессов → энергодефицит. 4. Тканевой (гистотоксический) тип: 4.1. Нарушение синтеза ферментов биологического окисления (де- фицит витаминов – коферментов, патология белкового обмена). 4.2. Ингибирование ферментов биологического окисления циани- дами, активными кислородными радикалами и т. д. 4.3. Разобщение окисления и фосфорилирования избытком ионов водорода, кальция, свободными жирными кислотами, микробными токсинами, этанолом, барбитуратами. Нарушение синтеза ферментов биологического окисления, инги- бирование ферментов биологического окисления, разобщение окис- ления и фосфорилирования → недостаточная утилизация кислорода тканями → уменьшение эффективности биологического окисления → энергодефицит. 5. Субстратный тип. Дефицит универсального субстрата окис- ления ацетил-коэнзима А (углеводное голодание тканей), при инсули- новой недостаточности, полном голодании в 4-ю стадию → уменьше- ние степени утилизации кислорода и эффективности биологического окисления → энергодефицит. 6. Перегрузочный тип («гипоксия нагрузки»). Чрезмерная напря- женная деятельность органа и ткани → относительная недостаточ- ность функциональных резервов систем транспорта, утилизации кис- лорода и субстратов без патологических изменений в них → неадек- ватность энергосбережения функционирования органа. Например: чрезмерная нагрузка на миокард (при спортивных, чрез- мерных физических нагрузках) → увеличение энергопотребности ми-