000236

окисление жирных кислот и ацетальдегида, снижается активность цитохромоксидазы, цепи дыхательных ферментов и угнетается окислительное фосфорилирование. Задержка воды и белков в гепатоцитах . Алкоголь подавляет секрецию гепатоцитами синтезированных гликопротеинов и альбумина вследствие повреждения микротрубочек. Соответственно накоплению белка происходит задержка воды, что ведёт к гидропической (баллонной) дистрофии гепатоцитов, которая является основной причиной гепатомегалии у больных алкогольной болезнью. Гиперметаболическое состояние . Постоянное употребление алкоголя ведёт к повышению потребления кислорода, что во многом обусловлено усилением окисления НАДН. Увеличение потребности печени в кислороде приводит к образованию чрезмерно высокого кислородного градиента вдоль синусоидов, в результате чего происходит центролобулярный некроз гепатоцитов. Некрозы в этой области могут быть вызваны гипоксией, в центрах долек также обнаруживается наибольшая концентрация цитохрома P-450-II-E1. Повышение содержания жира в печени . Увеличение количества жира в печени может быть обусловлено поступлением его с пищей, проникновением в печень свободных жирных кислот из жировой ткани, синтезом жиров в митохондриях гепатоцитов, снижением активности бета-окисления в митохондриях гепатоцитов и замедлением элиминации триглицеридов из печени. В каждом случае причина зависит от дозы употребляемого алкоголя и содержания жиров в пище. Иммунное поражение печени. При алкогольном поражении печени обнаруживается нарушение гуморального иммунитета, проявляющееся повышением уровня сывороточных иммуноглобулинов и отложением IgA вдоль стенки печёночных синусоидов. У больных с алкогольным гепатитом циркулирующие лимфоциты оказывают прямое цитотоксическое действие на различные клетки-мишени. В активной стадии алкогольного гепатита в инфильтрате содержатся главным образом нейтрофилы, вскоре сменяющиеся 9