000236

Считается, что накопление микровезикул связано с большим поражением митохондрий и более активным синтезом липидов. При стеатозе печени часто отмечается анизокариоз, когда ядра гепатоцитов в перицентральной зоне имеют разную форму и размеры. Синусоиды обычно расширены, и в их просвете встречаются нейтрофилы. Жировая дистрофия печени не сопровождается воспалительной инфильтрацией портальных трактов. У больных может наблюдаться незначительное повышение трансаминаз, гаммаглютамилтранспептидазы. Диагноз ставится при выявлении гепатомегалии и нормальном (или незначительно повышенном) уровне трансаминаз. Существуют характерные УЗИ-признаки жирового гепатоза. В сомнительных случаях проводится биопсия печени. На этой стадии алкогольная болезнь печени полностью обратима при условии воздержания от алкоголя. Алкогольный гепатит обычно развивается после 5—10 лет злоупотребления алкоголем и характеризуется появлением некроза гепатоцитов с воспалительной реакцией в печеночной паренхиме. В то время как развитие стеатоза у алкоголиков — обычное явление, алкогольный гепатит развивается у 10—35% пациентов. Выделяют острый и хронический алкогольный гепатит. Начало острого алкогольного гепатита связано с некрозом гепатоцитов. Особенностью некроза гепатоцитов на фоне жировой дистрофии печени является формирование мелких гранулём либо из одних макрофагов, либо с примесью эпителиоидных клеток. Этот вариант определяют как «липогранулёма». Внутридольковые некрозы и липогранулёмы рассматривают как первые признаки стеатогепатита. Помимо некрозов гистологически острый алкогольный гепатит характеризуется жировой и баллонной (гидропической) дистрофией гепатоцитов преимущественно в центролобулярных областях. Баллонная дистрофия вызвана задержкой воды в гепатоците и нарушением функциональной способности микротрубочек, в частности, способности осуществлять экскрецию белков. Характерна также воспалительная 12