000236

необратимых изменений в печеночной паренхиме является ранняя диагностика алкогольной болезни печени. При условии абсолютного отказа от употребления алкоголя и грамотно проведенного лечения, прогноз для больных относительно благоприятный. Однако по данным статистики, почти половина больных с таким диагнозом не живут более 5 лет, а от 10% до 80% больных после трансплантации печени возвращаются к употреблению алкоголя. Алкогольное поражение сердца Возможные механизмы кардиомиопатогенного действия этанола: 1. Влияние на метаболизм и энергообеспечение клетки; 2. Прямое токсическое действие ацетальдегида и этанола на синтез белка; 3. Срыв сопряжения между возбуждением и сокращением; 4. Свободнорадикальное повреждение; 5. Нарушение липидного обмена; 6. Дисбаланс катехоламинов и других гормонов; 7. Ионный дисбаланс; 8. Воздействие на цитоскелет кардиомиоцитов; 9. Активация провирусов; 10. Изменение процессов возбуждения и проведения в сердечной мышце; 11. Токсическое действие спиртных напитков, обусловленное примесями металлов (например, кобальта). Алкогольная кардиомиопатия с 1996 г. рассматривается ВОЗ в рамках вторичной (токсической) дилатационной кардиомиопатии и, согласно МКБ, выделена в отдельную нозологическую форму (I42.6). Алкогольное поражение сердца впервые было описано ещё в XIX веке у мюнхенцев, выпивавших в год порядка 430 литров пива. Термин кардиомиопатия (от греч. kardia – сердце, mys, myos – мышца и pathos – страдание, болезнь) был предложен W. Bridgen в 1957 г, и в настоящее время обозначает группу болезней с избирательным первичным поражением миокарда, патогенетически не связанным с воспалением, опухолью, коронарной недостаточностью, артериальной 15