000236

отдельных кардиомиоцитов. Впечатляет реорганизация митохондрий – органелл-мишеней этанола. На ранних сроках болезни происходит пространственная реорганизация митохондриального ретикулума: межмитохондриальные контакты исчезают, и митохондрии образуют отдельные кластеры, равномерно распределенные по кардиомиоцитам. На поздних стадиях происходят необратимые деструктивные изменения ультраструктуры митохондрий. Появляются гигантские и разделенные мембраной митохондрии. Внутри митохондрий находится множество липофусциновых гранул. При прогрессировании заболевания формируются межмитохондриальные контакты, образованные соединением не только наружных, но и внутренних мембран соседних митохондрий. При гистохимическом исследовании миокарда отмечается скопление нейтральных липидов в мышечных волокнах; содержание дегидрогеназ и оксидаз уменьшено. Осложнения алкогольной кардиомиопатии выражаются обычно внезапной смертью (фибрилляция желудочков), нарастающей хронической сердечно-сосудистой недостаточностью или тромбоэмболическим синдромом в связи с наличием тромбов в полостях сердца. Алкогольное поражение поджелудочной железы В развитых странах алкоголь является одним из основных этиологических факторов, ассоциирующихся с панкреатитом. Доказано наличие логарифмической зависимости риска развития хронического панкреатита от суточного потребления алкоголя и белка и U-образная зависимость от суточного потребления жира. Доказано возрастание риска развития хронического панкреатита и при наличии дополнительного фактора – курения. Типичными признаками для данной ситуации являются: достаточно хорошие социально-экономические условия жизни пациента (страны Европы, Япония, США), мужской пол, возраст старше 30–40 лет, высокий уровень 17