000236

Единые этиология и механизмы развития поражений органов и систем организма, принципиально однотипные развивающиеся в них изменения, наличие прямых и обратных межорганных связей, возникающих при злоупотреблении алкоголем позволяют рассматривать алкогольную болезнь как единое заболевание, характеризующееся стадийным течением и прогрессированием от пьянства к алкоголизму. Морфогенез алкогольной болезни, по B.C. Паукову, проходит три стадии: 1-я стадия (повторные острые алкогольные интоксикации) развивается у людей, употребляющих большие количества алкоголя 2 – 3 раза в месяц. Морфологические признаки: расстройства микроциркуляции в виде дистонии капилляров и венул, стаза и сладжа эритроцитов, венозного полнокровия внутренних органов. Развиваются отёк и деструкция эндотелия сосудов, усиление пиноцитоза. Эти изменения микроциркуляции наблюдаются во всех органах и служат предпосылкой для последующего развития алкогольной микроангиопатии. Страдают митохондрии кардиомиоцитов, нарушается гематоэнцефалический барьер, нейроны страдают вследствие гипоксии. В печени – жировая дистрофия гепатоцитов. Морфологические изменения данной стадии обратимы. Во 2-й стадии (пьянство) в эндотелиоцитах сосудов микроциркуляторного русла нарастают дистрофические и атрофические изменения. В артериолах – фибриноидный некроз, периваскулярный фиброз. Жировой гепатоз трансформируется в алкогольный гепатит. Нейроциты – в состоянии гипоксии, в результате токсического действия этанола они гибнут. Развивается хроническая алкогольная энцефалопатия. В сердце – кардиомиопатия с очагами пересокращения миофибрилл, жировая дистрофия миокарда. В печени – жировой гепатоз. При прекращении пьянства возможно обратное развитие морфологических изменений или их устойчивая компенсация. В 3-й стадии (алкоголизм) происходит накопление в крови ацетальдегида - индикатора перехода 2-й стадии в 3-ю. Ацетальдегид в соединении с 5