000240

79 механизмов аналогичен патогенетическому механизму соматизиро- ванных расстройств и состоит в гиперстимуляции одного из отделов вегетативной нервной системы (например, симпатического отдела при депрессии или парасимпатического – при тревоге). При этом, если такая гиперстимуляция сохраняется на протяжении достаточно дли- тельного времени, то в иннервируемых органах могут возникать не только хронические функциональные сдвиги, но и, в конечном счете, вторичные стойкие органические изменения, появление которых зна- менует переход соматизированного расстройства в психосоматиче- ское заболевание. Например, хронический спазм артерий вследствие гиперстимуляции симпатической нервной системы, в конце концов, приводит к структурным изменениям сосудистой стенки в виде ее ги- алиноза и, как следствие, – к потере ею эластичности, в результате чего у больного формируется хроническая артериальная гипертензия (таков в самом общем виде патогенез психосоматической гипертони- ческой болезни). Второй патогенетический механизм психосоматических заболева- ний состоит в локальных нарушениях микроциркуляции вследствие хронического нейрогенного спазма артериол. Такие нарушения ми- кроциркуляции приводят к трофическим изменениям в соответству- ющей области организма. Подобный механизм часто имеет место, на- пример, при нейродермите или ревматоидном артрите. Третий механизм реализуется через стойкие гормональные из- менения, сопровождающие хронические эмоциональные нарушения. Так, при депрессии, как правило, имеет место гиперкортизолемия, вызывающая повышение уровня сахара в крови. Если депрессия но- сит хронический характер, гипергликемия становится стойкой, что постепенно приводит к общей перестройке углеводного обмена, а за- тем и других видов обмена веществ в организме. Так в общих чертах может выглядеть патогенез психосоматического сахарного диабета. Сущность четвертого механизма состоит в изменениях общего иммунитета, имеющих место при некоторых эмоциональных нару- шениях. Например, при том же депрессивном синдроме, в случае его длительного существования, у больного стойко снижается выработка в организме гормона эпифиза мелатонина. Между тем одна из функ- ций мелатонина состоит в усилении эффективности функционирова-