000251

происходит резкое повышение проницаемости сосудов и выход жид- кой составляющей крови в ткани, что проявляется нарушением си- стемного кровообращения (изменяются показатели гемодинамики). Развивается выраженная вазодилатация, обусловленная действием гистамина, серотонина, простагландина Е2, I2, D2, кининов, адено- зина. У больного стадия компенсации шока (учащение ЧСС, повы- шение АД, одышка) сменяется стадией декомпенсации (падение АД, уменьшение ЧСС, нарушение сознания). Возбуждение, тахикардия, повышение АД, одышка связаны с реализацией нейро-эндокринного и гемодинамического механизмов развития шока. Дальнейший пере- ход в стадию декомпенсации обусловлен нарастающим действием БАВ и срывом компенсаторных возможностей организма. Развивает- ся циркуляторная, дыхательная, тканевая гипоксия (цианоз кожных покровов). Нарушения системы внешнего дыхания проявляется экс- пираторной одышкой, что связано с обструктивным механизмом ги- повентиляции из-за бронхоспазма и расстройством микроциркуляции под действием гистамина, лейкотриенов В4, С4, D4.