000254

37 берга‒Рид, которые обычно располагаются в центральной зоне ноду- лярных структур и не образуют явных скоплений. Типичных клеток Березовского‒Штернберга‒Рид очень немного или их нет. Среди кле- ток реактивного компонента преобладают малые лимфоциты, в мень- шем количестве обнаруживаются гистиоциты. Эозинофилы и нейтро- филы, как правило, отсутствуют. Иногда можно увидеть единичные сохранившиеся лимфоидные фолликулы, оттеснённые к капсуле узла. Иммунофенотип опухолевых клеток. Опухолевые L & H клетки экс- прессируют общелейкоцитарный антиген CD 45 RB , В -линейные анти- гены CD 20 и CD 79 a и антиген эпителиальных мембран. В отличие от классических клеток Березовского‒Штернберга‒Рид не экспрессируют CD 15 и CD 30. Большая часть малых лимфоцитов инфильтрата экспрес- сирует CD 20, а L & H клетки окружены кольцом CD 3+ и CD 57+ Т -клеток. Классическая лимфома Ходжкина представлена 4 вариантами: лимфоидное преобладание, смешанно-клеточный вариант, узелковый склероз, лимфоидное истощение. Лимфоидное преобладание . В случаях очагового поражения в тка- ни лимфатических узлов обнаруживаются нормальные лимфоидные фолликулы. Клеточный состав узелков различен, но преобладающими клетками являются лимфоциты или гистиоциты с лимфоцитами. Ино- гда обнаруживается небольшое количество эозинофилов и плазматиче- ских клеток. Диагностические клетки Березовского‒Штернберга ред- ки, однако часто встречаются их полиплоидные варианты; некроз и склероз отсутствует, а в случаях диффузного поражения вся структу- ра узла стёрта и замещена пролифератами из вышеописанных клеток. Узелковый склероз . Архитектоника узла, как правило, полностью нарушена, имеется разрастание фиброзной ткани от единичных кол- лагеновых волокон, обладающих двоякопреломляющими свойствами, до обильных пучков, ограничивающих клеточные островки, состав ко- торых может быть различным от лимфоидного преобладания до преоб- ладания «лакунарных» клеток. Типичными диагностическими струк- турами являются коллагеновый фиороз и «лакунарные» клетки. Cмешанно-клеточный вариант . Структура узла полностью стерта за счет клеточных пролифератов, которые сочетаются с нарастающим