258

10 увеличения количества и объема клеток, морфофункциональных еди- ниц органов и т. д. Рост органа связан, прежде всего, с механизмами пролиферации и/или гипертрофии. Рост размеров и систем органов, соотношение скорости роста является генетически запрограммирован‑ ным процессом. Однако он может изменяться в ходе индивидуального развития под действием внутренних и внешних факторов. Изменение содержания питательных веществ (нутриентов), соотношения ингре‑ диентов пищи, витаминов, минеральных веществ, влияние гормонов матери, температуры и множество других влияний может существенно изменить как общую скорость роста организма, так и степени форми‑ рования отдельных его органов. Такие изменения могут вести к нару‑ шению нормального течения роста организма и даже к развитию врож‑ денных аномалий, уродств. Коммитирование – «программирование» на определенное направ- ление развития, или дифференцировки генома клетки. Коммитирова‑ ние происходит во время детерминации и обеспечивает его, являясь ме‑ ханизмом этого процесса. Коммитирование осуществляется с помощью блокирования отдельных участков генома, которые являются ответ‑ ственными за транскрипцию «избыточной» генетической информации. Такая блокада осуществляется с помощью белков, связывающих «лиш‑ ние» гены. Функция блокады приписывается в основном гистоновым белкам. В результате коммитирования клетка теряет способность синте‑ зировать определенные виды информационной РНК, т. е. образовывать отдельные белки. Коммитирование клетки в ходе развития происходит ступенчато и многократно. Так, зигота является стволовой клеткой для всего организма. Дифференцирующиеся из нее бластомеры не способ‑ ны сформировать целый зародыш, а лишь отдельные его части. Стволо‑ вая клетка крови является родоначальницей форменных элементов кро‑ ви, но не нейронов. Каждое такое коммитирование с одной стороны яв‑ ляется генетически запрограммированным, а с другой, может изменять‑ ся под местными и общими влияниями. Каждое коммитирование сопря‑ жено с различными пусковыми механизмами. Это могут быть местные контактные и метаболические межклеточные взаимодействия, влияние гормонов, действие физических факторов (например, механического давления и растяжения). Выяснение пусковых (триггерных) механиз‑ мов, запускающих коммитирование, является предметом повышенного интереса современных эмбриологических исследований, и имеется ве‑