000270

36 или развитие возрастных нейродегенеративных заболеваний. Старе- ние иммунной системы также связывают с программируемой гибе- лью различных типов лейкоцитов в результате возрастных изменений в соотношении про- и антиапоптозных факторов. Согласно другой точке зрения, накопление стареющих клеток в тканях объясняет- ся ростом резистентности клеток к апоптозу, например, повышение устойчивости стареющих фибробластов к апоптозу, приводит к пре- ждевременному старению нормальных фибробластов и, возможно, к нарушению функций соединительной ткани. КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ 1. Определение понятия апоптоз. 2. Роль апоптоза в организме человека. 3. Фазы апоптоза. 4. Морфологические отличия апоптоза от некроза 5, Роль апоптоза в старении организма. САМОСТОЯТЕЛЬНАЯ РАБОТА Задание 1. Изучить под микроскопом 2 микропрепарата. 1. Акцидентальная трансформация тимуса (№195). Под малым увеличением рассмотреть дольки вилочковой железы (1). В корковом веществе видны участки потери лимфоцитов в виде гнезд опустоше- ния (2), а также крупные макрофаги с фагоцитозом погибших лим- фоцитов (3). В мозговом слое обратить внимание на большое число тимических тел (4), некоторые из которых содержат детрит (5). 2. Хронический агрессивный гепатит (№ 298). Под малым уве- личением портальные тракты расширены за счет избыточного раз- растания соединительной ткани, инфильтрированной лимфоцитами и макрофагами (1). Клеточные тяжи, разрушая пограничные пластин- ки, проникают внутрь долек (2), обусловливая появление перипор- тальных очагов некроза (3). Отмечается пролиферация купферовских клеток (4) и холангиол в портальных трактах (5). Под большим уве- личением гепатоциты в состоянии белковой дистрофии с признаками внутриклеточной регенерации и интрацеллюлярного холестаза (6). На ограниченных участках препарата фиброзные септы проникают внутрь долек (7).