000270

38 капиллярном сосуде жидкая часть крови поступает в межтканевое пространство, а в посткапиллярных венулах – возвращается в кровь. В механизме развития отёка, кроме того, играют роль нарушения водного баланса, особенно сдвиг его в сторону накопления воды в ор- ганизме; микроциркуляции; изменения гидростатического и коллоид- но-осмотического (онкотического) давления ткани; повышение про- ницаемости капилляров; нарушения лимфооттока, а также нервной и гуморальной регуляции водно-электролитного обмена. В зависимости от причин и механизма возникновения различают отёк сердечный, почечный, печеночный, кахектический, воспалитель- ный, токсический, нейрогенный, аллергический, лимфогенный. Сердечный, или застойный, отёк возникает при венозном застое и повышении венозного давления, что сопровождается повышением филь- трации плазмы крови и уменьшением резорбции жидкости в капилляр- ных сосудах. Гипоксия, развивающаяся при застое крови, приводит к нарушению трофики и повышению проницаемости стенки сосудов. Почечный отёк . В патогенезе отёка при гломерулонефрите пер- вичное значение придается уменьшению клубочковой фильтрации, что ведет к задержке воды в организме. При этом также повышается реабсорбция натрия в канальцах нефронов, в чем ведущая роль при- надлежит вторичному гиперальдостеронизму, так как антагонист альдостерона – спиронолактон (синтетический стероид) дает при гло- мерулонефрите диуретический и натрийуретический эффект. В меха- низмах развития отёка при гломерулонефрите имеет значение и повы- шение проницаемости стенки кровеносных сосудов. В развитии печеночного отёка при болезнях печени важную роль играет гипопротеинемия, обусловленная нарушением синтеза белков в органе. Определенное значение при этом имеет повышение продук- ции или нарушение инактивации альдостерона. В развитии асцита при циррозе печени решающая роль принадлежит затруднению пече- ночного кровообращения и повышению гидростатического давления в системе воротной вены. Кахектический, или голодный, отёк развивается при общей атро- фии (кахексии) любого генеза. Важнейшим фактором его патогенеза является гипопротеинемия, обусловленная нарушением синтеза бел-