000273

9 Иммунный ответ при манифестации псориаза начинается с акти- вации дендритических антигенпрезентирующих клеток (АПК) эпи- дермиса. В коже наивные Т -лимфоциты активируются АПК и при- обретают способность дифференцироваться в один из множества подтипов. Далее происходит миграция Т -лимфоцитов в кожу с фор- мированием воспалительного Т -клеточного инфильтрата. В области псориатических высыпаний Т -лимфоциты присутствуют во всех слоях эпидермиса и в дерме. Эпидермальные Т -клетки представлены главным образом Т -цитотоксическими лимфоцитами ( CD 8+), в дерме встречаются Т -хелперы CD 4+ и CD 8+ с преобладанием CD 4+ в соот- ношении, сходном с таковым в периферической крови. На процесс активации Т -клеток и образование их популяций так- же большое влияние оказывает цитокиновая среда, а именно ИЛ-12 и ИЛ-23. Эти интерлейкины «поляризуют» Т -клеточный ответ, стиму- лируя продукцию цитокинов Т -хелперов 1-го типа ( Тh 1). Классически Т -лимфоциты в зависимости от секретируемых факто- ров делятся на клетки Th 1, продуцирующие провоспалительные цитоки- ны ИЛ-2, γ-интерферон (γ-ИФН) и фактор некроза опухолей α (ФНО-α), вызывающие клеточно-опосредованный иммунный ответ и реагирую- щие на внутриклеточные патогенные и бактериальные инфекции, и Th 2, продуцирующие противовоспалительные цитокины ИЛ-4, ИЛ-9, ИЛ-10, ИЛ-13, приводящие преимущественно к развитию гуморального иммун- ного ответа и необходимые для борьбы с паразитарными инфекциями. Т -клетки 1-го типа играют ключевую роль в патогенезе псориаза. Изуче- ние цитокинов в псориатической папуле показало наличие ИЛ-2, γ-ИФН и ФНО-α и преобладание Th 1 над Th 2. Именно поэтому некоторое время назад псориаз был известен как Тh 1-заболевание. Недавно был выявлен новый подтип Т -хелперов – Th 17, который, скорее всего, играет важную роль в развитии псориаза. Наличие этих клеток обычно ассоциировано с развитием аутоиммунных заболева- ний. Цитокины этих лимфоцитов стимулируют продукцию некото- рых воспалительных медиаторов, которые способны через множество факторов влиять на патогенетический процесс и приводить к разви- тию и поддержанию воспаления в псориатических поражениях, вли- ять на пролиферацию и дифференцировку кератиноцитов.