000306

88 Занятие 10. Цитоскелет. Молекулярные механизмы клеточной подвижности. Межклеточные контакты Задача № 1. Дублирование генов имеет глубокий смысл, т. к. является за‑ щитой от синтеза дефектных белков. При повреждении одного гена его за‑ менит ген-дублёр. Т. к. тубулины входят в состав микротрубочек, нарушатся все внутриклеточные процессы, в которых они задействованы – внутрикле‑ точное движение, деление клеток, работа жгутиков и ресничек. Задача № 2. Из школьного курса анатомии и физиологии вы помните, что верхние дыхательные пути выстланы мерцательным эпителием, на поверх‑ ности клеток которого находятся реснички. Их работа обеспечивает выде‑ ление из организма пылевых частиц и микробов, содержащихся во вдыхае‑ мом воздухе. Задача № 3. Перенос небольших молекул обеспечивают щелевидные контакты. Через них из нормальных клеток в мутантные может поступать ТТФ. Культивировать мутантную линию возможно, вводя в среду ТТФ. Задача № 4. Формирование пузырей в кожном покрове объясняется на‑ рушением связей между клетками кожи, осуществляющимся благодаря дес‑ мосомам. Занятие 11. Энергетический аппарат клетки Задача № 1. Неверно. Значительная часть белков митохондрий и часть тРНК поступают в органеллу из цитоплазмы и кодируются ядерными генами. Задача № 2. Следует подвергнуть дифференциальному центрифугированию активно работающие, богатые митохондриями ткани – печени, мышц и т. п. Задача № 3. Некоторые простейшие (например, дизентерийная амеба) яв‑ ляются анаэробами и обитают в бескислородной среде. Энергетический об‑ мен у них осуществляется за счет ферментов гликолиза. Занятие 12. Молекулярные механизмы клеточной пролиферации. Гибель клеток Задача № 1. Апоптоз необходим для обновления тканей. С его помощью происходит уничтожение дефектных клеток. Блокирование апоптоза будет сопровождаться тяжёлыми последствиями. Задача № 2. При развитии многих органов и тканей формируется избы‑ точное число клеток. Гибель части клеток путём апоптоза – необходимый элемент развития, например, нервной ткани. Формирование кисти и стопы у млекопитающих сопровождается разрушением межпальцевых перепонок, и дефицит апоптоза приведёт к аномалии – синдактилии. Задача № 3. Белок p 53 называют «сенсором повреждения ДНК». Более образно – «хранитель генома», или «господин ночной сторож». При повреж‑ дении ДНК белок p 53 образует устойчивое соединение с ДНК, останавлива‑ ет клеточный цикл и подаёт сигнал к репарации. Если восстановления по‑ вреждений не происходит, клетка направляется на путь апоптоза. Многие опухолевые клетки характеризуются грубыми нарушениями генома и выжи‑ вают благодаря дефициту p53. Вирус будет уничтожать эти клетки.