000307

8 В результате прогрессирования атероматоза и разрушения новооб- разованных  vasa vasorum , происходит кровоизлияние в толщу бляш- ки с формированием интрамуральной гематомы. Покрышка разрыва- ется, образуется язва, которая вызывает формирование пристеночных или обтурирующих тромбов. Атероматозные язвы могут стать источ- ником атероэмболии. Возможны разрывы стенок артерий при глубо- ком проникновении язвенного дефекта, либо развитие атеросклероти- ческих аневризм. Изменения внутренней оболочки сосудов ведут к нарушению ге- модинамики и кровоснабжения в соответствующих органах. Наблю- даются двоякие проявления атеросклероза. Медленное атеросклеро- тическое сужение питающей артерии и хроническая недостаточность кровообращения (в стадии фиброзных бляшек) приводят к ишемиче- ским изменениям в органах – к дистрофии и атрофии паренхиматоз- ных компонентов, нарастанию диффузного и мелкоочагового склеро- за интерстиция. При острой окклюзии питающей артерии тромбом, атеро- или тромбоэмболом (в стадии осложненных поражений) и острой недо- статочности кровообращения катастрофически наступают некроти- ческие процессы – инфаркт или гангрена органа или его части. Ино- гда наблюдается разрыв сосуда в месте глубоко локализованной ате- роматозной бляшки, встречается расслоение стенки крупной артерии в зоне интрамуральной гематомы. В случае атрофии средней оболоч- ки сосуда под бляшкой формируется атеросклеротическая аневризма. В зависимости от преимущественной локализации атеросклероза в том или ином сосудистом бассейне выделяют следующие клинико- анатомические формы атеросклероза: • атеросклероз аорты; • атеросклероз венечных артерий сердца (лежит в основе ишемиче- ской болезни сердца); • атеросклероз артерий головного мозга, лежит в основе церебро- васкулярных заболеваний; • атеросклероз сосудов почек (почечная форма); • атеросклероз сосудов кишечника (кишечная форма); • атеросклероз сосудов нижних конечностей; • генерализованный (общий, универсальный) атеросклероз.