000307

16 каротидного синуса, дуги аорты и активация симпатической нервной системы. 3) гормональный: в возникновении стойкой артериальной гипер- тензии играют роль усиление прессорных влияний гипофизарно- диэнцефальной области, избыточное выделение катехоламинов, и ак- тивация ренин-ангиотензиновой системы. 4) почечный: почки обладают тремя основными системами, прини- мающими участие в регуляции артериального давления, дисбаланс ко- торых создает предпосылки для развития артериальной гипертензии: а) ренин-ангиотензиновая система. Посредством выработки ренина образуется ангиотензин II, который увеличивает периферическое со- противление и объем циркулирующей крови, вызывая вазоконстрик- цию путем воздействия на гладкомышечную оболочку сосудов либо путем стимуляции секреции альдостерона, повышающего реабсорб- цию натрия и воды в канальцах; б) гомеостаз натрия. С уменьшением объема циркулирующей кро- ви снижается скорость клубочковой фильтрации, повышается реаб- сорбция натрия с одной стороны. С другой – натрийуретический пеп- тид, вырабатываемый мышечной тканью предсердий в ответ на их расширение, тормозит реабсорбцию натрия и способствует вазодила- тации; в) почечные вазодепрессорные субстанции. Почки вырабатывают простагландины, мочевую калликреин-кининовую систему, фактор, активирующий тромбоциты, окись азота, «уравновешивающие» вазо- прессорный эффект ангиотензина. 5) наследственный : предполагают генетически детерминирован- ные генетические нарушения в почках, затрагивающие реабсорбцию натрия, или в гладкой мускулатуре сосудов, регулирующие транспорт натрия и кальция. Несмотря на то, что конкретные причины артериальной гипертен- зии в большинстве случаев до конца не определены (отсюда один из терминов «идиопатическая» – неясного происхождения») существу- ет немало теорий, объясняющих механизм развития гипертониче- ской болезни. Известно, что величина артериального давления зави- сит от двух основных непостоянных гемодинамических показателей: величины сердечного выброса (минутного объема сердца) и величи- ны общего периферического сопротивления сосудов. Поэтому одна