000307

17 из современных теорий развития артериальной гипертензии свиде- тельствует в пользу первичного повышения минутного объема серд- ца вследствие снижения почечной экскреции натрия при нормальном давлении. При этом исчезает вазоконстрикция периферического рус- ла, растет периферическое сопротивление и кровяное давление. Сто- ронники другой теории полагают, что ведущим патогенетическим механизмом является вазоконстрикция, развивающаяся под влияни- ем поведенческих, нейрогенных факторов, усиленной выработки фак- торов вазоконстрикции (ренина, катехоламинов, эндотелина), генети- чески детерминированной повышенной чувствительности гладкомы- шечных элементов сосудистой стенки к сокращению и др. В патогенезе гипертонической болезни участвуют не только на- следственные факторы, но и факторы окружающей среды, среди ко- торых можно выделить курение, малоподвижный образ жизни, избы- точное потребление с пищей поваренной соли. По клиническому течению гипертоническая болезнь может быть доброкачественной и злокачественной. В большинстве случаев до- брокачественная гипертензия с небольшой величиной артериально- го давления может сохраняться в течение многих лет, не препятствуя долгой жизни. Основой патоморфологической картины гипертонической болезни является поражение мелких артерий и артериол. В ходе развития за- болевания они претерпевают ряд изменений, носящих стадийный ха- рактер. 1 стадия – доклиническая (функциональная), – характеризуется эпизодами незначительного повышения давления. При этом в стен- ках сосудов находят компенсаторную гипертрофию мышечного слоя и эластических структур, морфологические признаки спазма, компен- саторную гипертрофию левого желудочка. 2 стадия – распространенных изменений артерий, – возникает при стойком регулярном подъеме артериального давления. В сосудах раз- вивается гиалиновый артериолосклероз. При микроскопическом ис- следовании артериол, артерий эластического, мышечно-эластического и мышечного типов диаметром примерно 100 мкм определяется плаз- матическое пропитывание с исходом в склероз и гиалиноз, развиваю- щееся вследствие гипоксического повреждения эндотелия, мембран, мышечных клеток и волокнистых структур стенки, обусловленной