000307

22 пролиферация капилляров и астроцитов. Со временем продукты ге- молизированной крови расщепляются и полностью удаляются макро- фагами, формируется киста с ржавыми (вследствие пропитывания ге- мосидерином) стенками. Помимо внутримозговой гематомы нередко возникает субарахнои- дальное кровоизлияние, являющееся в большинстве случаев (65%) ре- зультатом разрыва мешотчатой аневризмы какой-либо мозговой арте- рии. В 25% наблюдений причину такого кровоизлияния выявить не удается даже после тщательного ангиографического изучения голов- ного мозга и посмертных исследований. Геморрагический инфаркт внешне напоминает гематому, но меха- низм его формирования иной. Первично развивается ишемия мозго- вой ткани, вторично происходит геморрагическое пропитывание зоны ишемии. Такой инфаркт чаще встречается в коре головного мозга, реже в подкорковых узлах. Отличительной особенностью данного вида ин- фаркта является сохранение архитектоники поврежденной ткани. Дисциркуляторная энцефалопатия . Нейроны нуждаются в по- стоянном и адекватном снабжении кислородом и глюкозой. Крово- обращение в головном мозге контролируется саморегулирующими- ся механизмами, которые поддерживают относительное постоянство поступающих объемов крови, несмотря на изменения перфузионного давления, представленного разницей между параметрами системно- го артериального и церебрального венозного давления. Функция этих механизмов может быть снижена при хронической гипертензии, ги- поксии или гиперкапнии, при черепно-мозговых травмах, сопрово- ждающихся повреждением мозга, а также при остановке сердца и при- ступе гипотензии. Дисциркуляторная энцефалопатия имеет два варианта течения. Пе- риоды острой гипоксии, возникающие на фоне гипертонических кри- зов при злокачественном течении гипертонической болезни, приводят к развитию гипертензионной энцефалопатии – нозологической едини- це, имеющей место в МКБ‑10. При этом в мозговой ткани наблюда- ется селективный (избирательный) некроз нейронов без повреждения глиальных структур. Нейроциты подвергаются тигролизу, кариолизи- су, количество их снижается, появляются гематоксилиновые тельца. Со временем погибшие нейроны исчезают, со стороны астроцитов, ми-