000307

42 Аутоиммунный гастрит, или гастрит типа А , выявляется в струк- туре хронических гастритов примерно у 20% больных двух возраст- ных групп – у пожилых и у детей и нередко сочетается с тиреоидитом Хашимото, диабетом I типа, болезнью Аддисона. У больных в крови и в желудочном соке обнаруживаются аутоантитела к липопротеиду париетальной клетки и к внутреннему фактору. Аутоиммунный га- стрит всегда развивается в теле желудка (фундальный гастрит) и со- провождается диффузной атрофией слизистой оболочки желудка. Бактериальный гастрит, или гастрит типа В , вызывается Helicobacter pylori , поражает антральный отдел желудка и носит по- верхностный характер. В структуре хронических гастритов он со- ставляет 75–85% случаев. Поражение слизистой оболочки желудка определяется патогенностью возбудителя, степенью его колонизации и наличием вакуолизирующего цитотоксина. Последний, помимо по- вреждения клетки, тормозит клеточную пролиферацию и стимулиру- ет активную стадию воспаления. Рефлюкс-гастрит, или гастрит типа С , развивается обычно при забросе дуоденального содержимого в желудок и диагностируется у каждого третьего оперированного больного в пре- и пилорическом отделах желудка. В механизмах развития гастрита типа С ведущим звеном является цитотоксическое действие на слизистую оболочку желудка лизолецитина при рефлюксе желчи. Помимо вышеназванных форм, в современной международной классификации выделены особые формы хронического гастрита  – лимфоцитарный, радиационный, гранулематозный, эозинофильный, коллагенозный, «гипертрофический» и др. Патогенез в каждом кон- кретном случае свой, причем далеко не всегда ясный. Терминология гастритов не совсем удачна, так как часть гастритов названы по мор- фологическому принципу, часть – по этиологическому. Морфогенез хронического гастрита определяется изменением ре- генерации желудочного эпителия. Темпы регенерации эпителия уско- ряются за счет укорочения фазы дифференцировки. Количество глав- ных клеток, вырабатывающих основные ингредиенты желудочного сока, резко уменьшается. Незрелые клетки из ямочно-шеечной обла- сти устремляются вверх и вниз. Количество добавочных клеток ста- новится преобладающим. Эти клетки начинают занимать в желе- зах отделы, предназначенные для париетальных и главных клеток.