000307

5 140 мм рт. ст. и диастолического – выше 90 мм рт. ст. становятся бо- лее сильным фактором риска развития атеросклероза, чем гиперхоле- стеринемия. При гипертонии атеросклероз развивается даже в венах. Механизм действия повышенного артериального давления на форми- рование атеросклеротических бляшек до конца не выяснен. При этом имеют значение не только гемодинамический, но и сосудистый факто- ры. Поражение сосудистой стенки (артериит, плазматическое пропи- тывание, тромбоз, склероз и др.) может быть также обусловлено и дру- гими заболеваниями (инфекции и интоксикации). В некоторых случаях развитию атеросклероза способствует гормо- нальный дисбаланс, ведущий к нарушению обменных процессов. Так, имеется прямая связь между ожирением, сахарным диабетом, гипоте- риозом и атеросклерозом. Если сравнивать лиц моложе 40 лет, то при- знаки умеренно или сильно выраженного атеросклероза отмечаются у 5% людей, не имеющих сахарного диабета, и у 75% – с диабетом. В патогенезе атеросклероза, развивающегося как осложнение сахарного диабета, играют роль такие факторы, как гиперлипидемия, снижение уровня липопротеинов высокой плотности, неферментное гликозили- рование липопротеинов низкой плотности (что делает их лучше распо- знаваемыми для рецепторов), повышение адгезивности тромбоцитов, ожирение, гипертензия. Психоэмоциональное перенапряжение, стрессы, конфликтные си- туации (нервный фактор) ведут к нарушению нейроэндокринной ре- гуляции жиро-белкового обмена и вазомоторным расстройствам, что опять же способствует развитию заболевания. Немаловажное значе- ние имеют наследственные, этнические и географические факторы, образ жизни. Например, семейная предрасположенность к гиперлипо- протеидемии, отсутствию апорецепторов, гиподинамия, характер пи- тания (избыточное употребление продуктов, богатых углеводами), по- стоянное применение оральных контрацептивов, наследственное на- рушение обмена веществ и др. В ХIХ веке доминировали две теории атерогенеза. Р. Вирхов вы- двинул гипотезу об основной роли очаговой клеточной пролифера- ции в ответ на инссудацию плазмы в сосудистую стенку с последую- щим фиброзом и «жировой дегенерацией». К. Рокитанский высказал предположение о возможности формирования «сосудистых бля- шек» вследствие организации пристеночных тромбов с последующим