000307

6 повторным тромбозом. В ХХ веке Н. Н. Аничков ведущую роль в па- тогенезе атеросклероза отводил инфильтрации в интиму артерий холе- стерина и других липидов. Современная концепция объединяет все три теории и называется гипотезой ответа на повреждение . Атеросклеро- тическое поражение сосудов рассматривается как полиэтиологическая реакция сосудистой стенки, подобная воспалению. В формировании и дальнейшем развитии бляшки участвуют многие патогенетические механизмы, включающие дисфункцию эндотелия, адгезию и инфиль- трацию моноцитами, пролиферацию гладкомышечных клеток, отложе- ние внеклеточного матрикса, накопление липидов и тромбоз. При макроскопическом исследовании можно выделить следую- щие стадии атеросклероза: 1) жировые пятна и полоски; 2) фиброз- ные бляшки; 3) осложненные поражения; 4) кальциноз. Гистологиче- ское исследование позволяет уточнить и дополнить последовательные изменения артерий преимущественно эластического и мышечно- эластического типов. Так, микроскопически различают: 1) долипид- ную стадию; 2) липоидоз; 3) липосклероз; 4) атероматоз; 5) изъязвле- ние; 6) атерокальциноз. Начальные проявления атеросклероза характеризуются повышени- ем сосудистой проницаемости, что ведет к накоплению во внутренней оболочке белков плазмы, фибрина, кислых гликозаминогликанов. Раз- вивается мукоидный отёк, который создает благоприятные условия для фиксации в интиме липопротеинов низкой и очень низкой плотно- сти, холестерина, белков. Деструкция же эндотелия, базальных мем- бран, эластических и коллагеновых волокон способствует еще боль- шему повышению проницаемости внутренней оболочки для продук- тов нарушенного обмена и пролиферации гладкомышечных клеток. Далее происходит диффузная инфильтрация «подготовленной» ин- тимы сосудов липидами, белками и их соединениями, что ведет к обра- зованию плоских жировых пятен и полос, не препятствующих крово- току. Впервые они могут появляться у некоторых детей младше 10 лет и у всех детей старше 10 лет. Их развитие начинается с появления мно- жественных яркожелтых пятен диаметром не более 0,1 см в аорте. За- тем пятна сливаются, формируя полоски, достигающие в продольном разрезе 1 см и более. При микроскопическом исследовании в них вы- являются скопления пенистых (ксантомных) клеток, представляющих собой макрофаги (из моноцитов крови) и гладкомышечные элементы