000307

81 В патогенезе токсического зоба основная роль принадлежит ау- тоиммунным нарушениям, что связано с выработкой антител (ти- реоидстимулирующие иммуноглобулины – TSI ) к рецепторам ТТГ , расположенным на мембране тироцитов. Первичным является де- фект Т–супрессоров (CD8) , которые перестают оказывать тормо- зящее действие на сенсибилизированные к антигенам щитовидной железы клоны лимфоцитов CD4 (T–хелперы), и обеспечивают стиму- ляцию В‑лимфоцитами синтеза TSI . Последние оказывают на фолли- кулярные клетки железы действия подобные тиреотропному гормону, влекущие за собой пролиферацию клеток, гипертиреоидное состоя- ние и развитие струмы. Железа равномерно увеличена, однородна, на разрезе напоминает мышечную ткань. Микроскопически отмечаются фолликулы непра- вильной формы со светлым коллоидом и наличием резорбционных ва- куолей в просвет которых вдаются сосочки и «подушки» Сандерсона. Тироциты призматической формы. В строме концентрируются лимфо- циты, формируются лимфоидные фолликулы и имеет место избыточ- ная васкуляризация железы. Висцеральные поражения характеризу- ются формированием тиреотоксического сердца, развитием серозного гепатита, гломерулонефрита, появлением периваскулярных инфиль- тратов в центральной нервной системе и гиперплазией лимфоидной ткани с увеличением органов иммуногенеза. Смерть при токсическом зобе может наступить от сердечной недостаточности, кахексии, а так- же на высоте тиреотоксического криза. Тиреоидиты – гетерогенная группа заболеваний щитовидной же- лезы с различной этиологией и патогенезом воспалительного проис- хождения. Тиреоидит Хашимото  – истинное аутоиммунное заболевание щитовидной железы, которое характеризуется образованием антител к антигенным детерминантам тироцитов, их повреждением и разви- тием гипотиреоза. Болеют преимущественно женщины (5:1). В пато- генезе существенная роль отводится дефекту тиреоидспецифических Т–супрессоров и генетической связи с локусами HLA -системы DR3, DR5  и В8. Это ведёт к срыву естественной толерантности, инфиль- трации железы мононуклеарами, образованию антител (к тиреоглобу- линам, микросомальному антигену и др.), имунных комплексов, де- струкции тироцитов и гипотиреозу.