000307

82 Различают классический тиреоидит Хашимото, тиреоидит с зобом и атрофический вариант болезни . При классической варианте определяется диффузное, иногда асси- метричное, увеличение железы. Микроскопически выявляется выра- женная инфильтрация склерозированной стромы лимфоцитами, плаз- моцитами, иммунобластами и макрофагами. Железистых фолликулов мало. Формируются лимфоидные фолликулы с зародышевыми цен- трами. При тиреоидите с зобом фиброз выражен слабо. Атрофиче- ский вариант тиреоидита представлен выраженным фиброзом с уме- ренной инфильтрацией мононуклеарами, атрофией фолликулов и уменьшением массы щитовидной железы. Подострый гранулематозный тиреоидит де Кервена возникает после перенесенной вирусной инфекции (корь, грипп, Коксаки – ин- фекция). Отмечается ассиметричное увеличение щитовидной железы. Микроскопически: вокруг разрушенных фолликулов формируются гранулёмы из макрофагов и гигантских многоядерных клеток. Завер- шается заболевание через 2–3 месяца внутридольковым и междоль- ковым фиброзом органа и выздоровлением с восстановлением гормо- нальной активности. Подострый лимфоцитарный тиреоидит  – сопровождается уме- ренным безболезненным увеличением щитовидной железы. Природа возникновения болезни не известна. Микроскопическая картина ти- реоидита скудна и характеризуется наличием скоплений лимфоцитов и плазмоцитов под капсулой. Фиброзный тиреоидит Риделя. Причины заболевания не ясны. В основе лежит прогрессирующее заполнение паренхимы органа фи- брозной тканью. Острый инфекционный тиреоидит возникает при заражении микроорганизмами: стафилококками, стрептококками, энтеробакте- риями, микобактериями, грибами и т. д. В зависимости от инфекта развивается либо экссудативное (гнойное), либо продуктивное вос- паление. Сахарный диабет – хроническое заболевание, обусловленное пан- креатической и/или внепанкреатической инсулиновой недостаточно- стью, характеризующееся первичным нарушением углеводного обме- на, макро- и микроангиопатиями, расстройством структуры и функ- ции внутренних органов.