000307

83 Это одно из наиболее распространённых заболеваний, 1–3% все- го населения Земли страдает сахарным диабетом. Удельный вес детей среди больных составляет 3–8%. Основные клинические проявления сахарного диабета: гипергликемия (свыше 7,8 ммоль/л), глюкозурия, гиперлипидемия, ацетон- и кетонемия. Различают первичный (самостоятельное заболевание) и вторичный (болезнь Иценко – Кушинга, акромегалия, хронический панкреатит, резекция поджелудочной железы и т. д.) сахарный диабет. Первичный сахарный диабет делится на два типа: 1 тип – инсулинзависимый сахарный диабет; 2 тип – инсулиннезависимый сахарный диабет (диабет тучных, взрослых). Патогенез сахарного диабета сложен и до конца не изучен. Меха- низмы развития СД 1 и 2 типов различны. При инсулинзависимом са- харном диабете отмечается абсолютная недостаточность инсулина, вызванная уменьшением β-клеток островков Лангерганса поджелу- дочной железы. В этом участвуют три механизма: реализация гене- тической восприимчивости, аутоиммунные механизмы, влияние вре- доносных факторов внешней среды. Последние определяют развитие аутоиммунного инсулита (аутоиммунные реакции против β–клеток). Инсулиннезависимый сахарный диабет расценивается как слож- ное многофакторное заболевание (ожирение, наследственность – по- ломка 7, 11, 20 хромосом, и др.), включающие в себя снижение секре- ции инсулина и утрату чувствительности к нему органов – мишеней. Инсулинзависимый сахарный диабет начинается у лиц моложе 30 лет. У больных отсутствует ожирение, возникает гипоинсулинемия, появляются антитела к β-клеткам островков Лангерганса, отмечает- ся развитие кетоацидоза, а также прослеживается связь с антигенами второго класса главного комплекса гистосовместимости (HLA-D) . По- мимо этого имеет место развитие инсулита с последующей атрофией и фиброзом островков Лангерганса и истощением β-клеток. Инсулиннезависимым сахарным диабетом болеют люди старше 30 лет, чаще с ожирением; отмечается легкая или умеренная недоста- точность инсулина в крови, аутоиммунные реакции не развивают- ся; кетоацидоз отсутствует, но может наблюдаться гиперосмолярная кома; характерны очаговая атрофия и амилоидоз островков Лангер- ганса, а также липоматоз поджелудочной железы.